El ELA es una enfermedad devastadora que afecta a las neuronas motoras en el cerebro y la médula espinal, provocando una progresiva debilidad muscular y eventualmente la pérdida de la capacidad de controlar los movimientos del cuerpo, incluyendo la respiración y la deglución. Aunque la causa exacta no se comprende completamente, se ha observado un aumento del estrés oxidativo y una reducción en la actividad del glutatión en los pacientes con ELA.
Los estudios, como los realizados por Dan Linseman y su equipo en ratones de laboratorio, sugieren que el suministro de cisteína puede retrasar el inicio de la enfermedad. Sin embargo, los resultados en humanos son más inconsistentes, aunque se han observado mejoras utilizando NAC, un precursor del glutatión. Es importante destacar que la inyección directa de glutatión no parece tener efecto en los niveles intracelulares de GSH, lo que resalta la importancia de abordar la síntesis endógena del glutatión mediante la administración de precursores como la cisteína.
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